Anti Asialo GM1(Anti AsGM1)

本產(chǎn)品只能用于研究，不能用于人的治療。

◆原理介紹

Anti Asialo GM1(Rabbit)抗血清可以減少大鼠或者小鼠來(lái)源的自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）的活性，NK細(xì)胞是免疫監(jiān)視細(xì)胞。該抗體可以與NK細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合，從而抑制NK細(xì)胞非特異性殺傷靶細(xì)胞的活性。靶細(xì)胞包括腫瘤細(xì)胞、同種異體移植的器官、組織等?？蛇\(yùn)用于藥物篩選，器官移植，自身免疫疾病等研究。

每個(gè)產(chǎn)品有具體的體內(nèi)外的滴定數(shù)據(jù)。

◆注射方法

小鼠-靜脈注射：10-50μL（推薦20μL）具體劑量由滴度和規(guī)格而定。第一次注射在4天內(nèi)有效，因此兩周內(nèi)需要注射3-4次。

大鼠-靜脈注射：50-250μL（小鼠劑量的4或5倍）具體劑量還須考慮大鼠的健康狀況、體重和NK活性。

小鼠和大鼠-腹腔給藥：同等劑量或多于靜脈注射。

◆產(chǎn)品信息

◆應(yīng)用案例

NK細(xì)胞抑制劑——Anti Asialo GM1(Anti AsGM1)(兔源)

Anti Asialo GM1的抗血清可以與NK細(xì)胞（自然殺傷細(xì)胞）結(jié)合，抑制NK細(xì)胞非殺特異性殺傷靶細(xì)胞的活性。靶細(xì)胞包括腫瘤細(xì)胞，同種異體移植的器官、組織等?？捎糜谒幬锖Y選、器官移植、自身免疫疾病研究等。NK細(xì)胞屬于天然免疫細(xì)胞，具有免疫監(jiān)視功能。

特異性：與小鼠、大鼠的NK細(xì)胞，小鼠單核細(xì)胞（不含有NK細(xì)胞的肝臟細(xì)胞；骨髓；胎兒肝臟細(xì)胞；裸鼠巨噬細(xì)胞的脾細(xì)胞），胎兒T淋巴細(xì)胞（12天）

研究糖尿病的免疫治療：

據(jù)報(bào)道，抗細(xì)胞凋亡細(xì)胞因子IL-15具有促進(jìn)NK細(xì)胞和T細(xì)胞（包括調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，Tregs）存活和激活上述兩種細(xì)胞活性的功能。在患有糖尿病的NOD小鼠體內(nèi)反復(fù)注射IL-15。如果每天一次，注射2周，既不抑制也不加速未處理NOD小鼠患糖尿病的情況。但是NK細(xì)胞活性喪失的NOD小鼠注射IL-15可以明顯減少糖尿病的發(fā)病率和延遲糖尿病發(fā)病時(shí)間，但是NK細(xì)胞活性喪失不注射IL-15的小鼠依然病發(fā)糖尿病。在用IL-15處理，NK細(xì)胞活性喪失的NOD小鼠體內(nèi)產(chǎn)生的保護(hù)效應(yīng)與CD4+CD25+ Tregs免疫抑制活性增加有關(guān)。在該項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，用Anti AsGM1注射小鼠，抑制NK細(xì)胞活性，導(dǎo)致NOD小鼠NK細(xì)胞活性缺失。

摘自：Jinxing Xia et al., Clinica l Immunology.(2010) 134, 130–139

研究敗血癥中NK細(xì)胞的功能

NK細(xì)胞和NKT細(xì)胞都屬于天然免疫系統(tǒng)，但在細(xì)菌引起的敗血癥中這兩種細(xì)胞的作用是有爭(zhēng)議。用Anti Asialo GM1處理小鼠，成為NK細(xì)胞活性抑制的小鼠；用CD1d單抗處理小鼠，成為NKT細(xì)胞活性抑制的小鼠；同時(shí)用同型對(duì)照單抗處理小鼠，作為陰性對(duì)照。之后這些小鼠感染肺炎鏈球菌。分析血清和組織樣品中細(xì)菌的含量，細(xì)胞因子，脾細(xì)胞凋亡率、用流式鑒定細(xì)胞，同時(shí)也分析脾細(xì)胞miRNA的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)NK細(xì)胞活性抑制的小鼠延長(zhǎng)了存活率。一旦NKT細(xì)胞激活抑制，與其他細(xì)胞群相比，脾臟的NK (CD3?/NK1.1+)細(xì)胞數(shù)目增加。NKT細(xì)胞活性抑制導(dǎo)致小鼠體內(nèi)的細(xì)菌含量升高，導(dǎo)致血清和脾細(xì)胞IFN-γ水平升高?？笴D1d處理小鼠的脾細(xì)胞miRNA分析顯示miR-200C和miR-29a下調(diào)，miR-125a-5p上調(diào)。這些變化發(fā)生在NK細(xì)胞活性抑制后。NK細(xì)胞可能與肺炎球菌肺炎的死亡率有關(guān)。抑制NKT細(xì)胞的激活導(dǎo)致(CD3?/NK1.1+)細(xì)胞數(shù)目增加，IFN-γ水平升高，改變脾細(xì)胞miRNA表達(dá)。

摘自Eirini Christaki?et al., Journal of Immunology Research, Volume?2015?(2015), Article ID?532717, 10 pages

研究腫瘤的免疫治療

腫瘤的發(fā)展過(guò)程包括血管新生，腫瘤尺寸增大和腫瘤轉(zhuǎn)移。使用CXCL14/BRAK (CXCL14) 轉(zhuǎn)基因小鼠研究過(guò)度表達(dá)的CXC趨化因子配體14 (CXCL14) 在上述生物學(xué)現(xiàn)象中的作用。與野生型小鼠相比，轉(zhuǎn)基因小鼠經(jīng)AOM/DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸血管新生的發(fā)病率顯著低很多。腫瘤細(xì)胞注射到這些小鼠后，腫瘤尺寸發(fā)生變化。與野生型的相比，轉(zhuǎn)基因小鼠肺中轉(zhuǎn)移小瘤的數(shù)目明顯少，

腫瘤的尺寸也明顯變小。在注射腫瘤前后注射Anti Asialo GM1減少了CXCL14在腫瘤生長(zhǎng)方面和腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制效應(yīng)，表明激活的NK細(xì)胞在CXCL14介導(dǎo)的抑制腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移期間起重要作用。CXCL14也表達(dá)在B16黑色素瘤細(xì)胞內(nèi)表明NK細(xì)胞在腫瘤轉(zhuǎn)移方面的重要性。而且轉(zhuǎn)基因小鼠在注射腫瘤細(xì)胞后的存活率顯著增長(zhǎng)。這些轉(zhuǎn)基因小鼠沒(méi)有明顯的不正常，預(yù)計(jì)腫瘤抑制/預(yù)防方面CXCL14起著重要作用。

摘自：Hata R et al.,Scientific Reports(2015) 5 : 9083 | DOI: 10.1038/srep09083

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