抗抗體[ ep1024y ](ab45167)

種屬反應(yīng)性

與反應(yīng):小鼠、大鼠、人
  • 應(yīng)用 AB評(píng)論 說(shuō)明 免疫組化法 用于測(cè)定濃度依賴(lài)性。 WB 1 / 1000。檢測(cè)到的頻帶的約27 kDa。

    MUC1蛋白7。

    ihc-p 1 / 500。 流式細(xì)胞 1 / 20。

    ab172730兔單克隆抗體,適用于該抗體的同型對(duì)照。

    IP 1 / 20。

    對(duì)于未使用1 / 50。

    國(guó)際商會(huì)/如果 1 / 500。
  • 靶標(biāo)

    • 功能α亞基具有細(xì)胞黏附特性。可作為一個(gè)粘附及抗粘附蛋白。可提供對(duì)上皮細(xì)胞對(duì)細(xì)菌和酶的攻擊保護(hù)層。β亞基含有一個(gè)羧基末端結(jié)構(gòu)域,參與細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo),通過(guò)磷酸化和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用。調(diào)制信號(hào)在ERK、Src和B途徑。在活化的T細(xì)胞,直接或間接影響Ras/MAPK通路。促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。TP53基因介導(dǎo)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄和決定細(xì)胞命運(yùn)的基因毒性應(yīng)激反應(yīng)。結(jié)合,結(jié)合KLF4,TP53的pe21啟動(dòng)子元件和TP53基因活性抑制。
    • 組織特異性對(duì)上皮細(xì)胞的頂表面的表達(dá),特別是呼吸道、乳腺和子宮。在激活和未激活的T細(xì)胞也表達(dá)。在上皮性腫瘤中高表達(dá),如乳腺癌或卵巢癌和非上皮性腫瘤細(xì)胞。Y型是在腫瘤細(xì)胞中表達(dá)。
    • 疾病相關(guān)MUC1 / CA 15-3作為血清學(xué)臨床乳腺癌標(biāo)志物監(jiān)測(cè)乳腺癌治療效果和疾病復(fù)發(fā)(PubMed:20816948)。隨著時(shí)間的推移下降水平可反映治療的積極響應(yīng)。相反,增加水平可能表明疾病進(jìn)展。在疾病的早期階段,只有21%的患者表現(xiàn)出高蛋白和CA15-3水平,這就是為什么CA 15-3不有用的篩選試驗(yàn)。大多數(shù)抗體目標(biāo)高度免疫的核心肽的20個(gè)氨基酸(apdtrpapgstappahgvts)串聯(lián)重復(fù)序列。一些抗體識(shí)別表位的糖基化。腎髓質(zhì)囊性病1
    • 序列相似性1海域包含。
    • 發(fā)展階段在胎兒發(fā)育過(guò)程中,表達(dá)在結(jié)腸上皮細(xì)胞低水平從13孕周。
    • 翻譯后修飾高度糖基化(N-和O-連接的糖和唾液酸)。O-糖基化在不同程度上的絲氨酸和蘇氨酸殘基在每個(gè)串聯(lián)重復(fù)序列,從單聲道到五糖基化。平均密度范圍從母乳中50%在T47D乳腺癌細(xì)胞90%。在回收過(guò)程中發(fā)生進(jìn)一步的酸化。膜棚糖蛋白腎和乳腺癌細(xì)胞具有優(yōu)先sialyated 1核心結(jié)構(gòu),而來(lái)自同一組織的分泌形式顯示主要核心的2層結(jié)構(gòu)。O-糖基化的內(nèi)容是在這些組織的終端巖藻糖和半乳糖重疊,2,3-半乳糖,半乳糖醇和3,3,6-linked聯(lián)型為主。O-糖基化與差異3,4-linked型乳腺癌。N-糖基化分為高甘露糖,在分泌型MUC1/SEC酸性復(fù)合型和混合型的多糖,并在跨膜形成中性的復(fù)雜類(lèi)型,MUC1 / TM。蛋白水解裂解海域發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的自降解機(jī)制和要求全長(zhǎng)海域以及需要絲氨酸、蘇氨酸、半胱氨酸在p + 1部位殘留。在這個(gè)位點(diǎn)切割也發(fā)生在亞型/ X而不是表達(dá)MUC1粘蛋白MUC1 / Y胞外域脫落是介導(dǎo)的水平。在CQC母題的半胱氨酸殘基雙棕櫚回收從內(nèi)涵體回到質(zhì)膜所需。磷酸化酪氨酸和絲氨酸殘基的羧基末端。磷酸化的酪氨酸在C-末端增加MUC1和β-連環(huán)蛋白的核定位。通過(guò)PKC磷酸化誘導(dǎo)結(jié)合三角洲MUC1β-catenin/CTNNB1從而降低β-連環(huán)蛋白/蛋白復(fù)合物的形成。Src介導(dǎo)的磷酸化抑制作用與EGFR介導(dǎo)的GSK3B。Src磷酸化增加tyr-1229結(jié)合β-連環(huán)蛋白/ CTNNB1。在ser-1227 GSK3B介導(dǎo)的磷酸化降低這種相互作用而恢復(fù)β蛋白/ E-鈣黏蛋白復(fù)合物的形成。T細(xì)胞受體的激活,磷酸化的表達(dá)。受體介導(dǎo)的磷酸化增加MUC1CT和CTNNB1核共存。N端序列已被證明在位置24或28開(kāi)始。
    • 細(xì)胞定位分泌;細(xì)胞膜。細(xì)胞質(zhì).核。EGF和PDGFRβ刺激,通過(guò)互動(dòng)與CTNNB1運(yùn)送到細(xì)胞核內(nèi),這一過(guò)程是受磷酸化。在HRG刺激、定位與杰普/γ在細(xì)胞核和細(xì)胞膜蛋白的頂端。完全位于高度極化上皮細(xì)胞的質(zhì)膜心尖域。內(nèi)吞后,內(nèi)化和再生的細(xì)胞膜。位于微絨毛和偽足protusions尖長(zhǎng)。
    • 以上信息來(lái)自:UniProt加入目標(biāo)p15941UniProt協(xié)會(huì)通用蛋白質(zhì)資源(UniProt)2010
      核酸研究38(2010):d142-d148。

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