種屬反應性
抗抗體[ ep1024y ]（ab45167）
靶標
功能 α亞基具有細胞黏附特性。 可作為一個粘附及抗粘附蛋白。 可提供對上皮細胞對細菌和酶的攻擊保護層。 β亞基含有一個羧基末端結構域，參與細胞信號傳導，通過磷酸化和蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用。 調(diào)制信號在ERK、Src和B途徑。 在活化的T細胞，直接或間接影響Ras／MAPK通路。 促進腫瘤進展。 TP53基因介導調(diào)節(jié)轉錄和決定細胞命運的基因毒性應激反應。 結合，結合KLF4，TP53的pe21啟動子元件和TP53基因活性抑制。 組織特異性 對上皮細胞的頂表面的表達，特別是呼吸道、乳腺和子宮。 在激活和未激活的T細胞也表達。 在上皮性腫瘤中高表達，如乳腺癌或卵巢癌和非上皮性腫瘤細胞。 Y型是在腫瘤細胞中表達。 疾病相關 MUC1 / CA 15-3作為血清學臨床乳腺癌標志物監(jiān)測乳腺癌治療效果和疾病復發(fā)（PubMed：20816948）。 隨著時間的推移下降水平可反映治療的積極響應。 相反，增加水平可能表明疾病進展。 在疾病的早期階段，只有21%的患者表現(xiàn)出高蛋白和CA15-3水平，這就是為什么CA 15-3不有用的篩選試驗。 大多數(shù)抗體目標高度免疫的核心肽的20個氨基酸（apdtrpapgstappahgvts）串聯(lián)重復序列。 一些抗體識別表位的糖基化。 腎髓質(zhì)囊性病1 序列相似性 1海域包含。 發(fā)展階段 在胎兒發(fā)育過程中，表達在結腸上皮細胞低水平從13孕周。 翻譯后修飾 高度糖基化（N-和O-連接的糖和唾液酸）。 O-糖基化在不同程度上的絲氨酸和蘇氨酸殘基在每個串聯(lián)重復序列，從單聲道到五糖基化。 平均密度范圍從母乳中50%在T47D乳腺癌細胞90%。 在回收過程中發(fā)生進一步的酸化。 膜棚糖蛋白腎和乳腺癌細胞具有優(yōu)先sialyated 1核心結構，而來自同一組織的分泌形式顯示主要核心的2層結構。 O-糖基化的內(nèi)容是在這些組織的終端巖藻糖和半乳糖重疊，2，3-半乳糖，半乳糖醇和3，3,6-linked聯(lián)型為主。 O-糖基化與差異3,4-linked型乳腺癌。 N-糖基化分為高甘露糖，在分泌型MUC1/SEC酸性復合型和混合型的多糖，并在跨膜形成中性的復雜類型，MUC1 / TM。 蛋白水解裂解海域發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的自降解機制和要求全長海域以及需要絲氨酸、蘇氨酸、半胱氨酸在p + 1部位殘留。 在這個位點切割也發(fā)生在亞型/ X而不是表達MUC1粘蛋白MUC1 / Y胞外域脫落是介導的水平。 在CQC母題的半胱氨酸殘基雙棕櫚回收從內(nèi)涵體回到質(zhì)膜所需。 磷酸化酪氨酸和絲氨酸殘基的羧基末端。 磷酸化的酪氨酸在C-末端增加MUC1和β-連環(huán)蛋白的核定位。 通過PKC磷酸化誘導結合三角洲MUC1β-catenin／CTNNB1從而降低β-連環(huán)蛋白/蛋白復合物的形成。 Src介導的磷酸化抑制作用與EGFR介導的GSK3B。Src磷酸化增加tyr-1229結合β-連環(huán)蛋白/ CTNNB1。 在ser-1227 GSK3B介導的磷酸化降低這種相互作用而恢復β蛋白/ E-鈣黏蛋白復合物的形成。 T細胞受體的激活，磷酸化的表達。 受體介導的磷酸化增加MUC1CT和CTNNB1核共存。 N端序列已被證明在位置24或28開始。 細胞定位 分泌；細胞膜。 細胞質(zhì). 核。 EGF和PDGFRβ刺激，通過互動與CTNNB1運送到細胞核內(nèi)，這一過程是受磷酸化。 在HRG刺激、定位與杰普/γ在細胞核和細胞膜蛋白的頂端。 完全位于高度極化上皮細胞的質(zhì)膜心尖域。 內(nèi)吞后，內(nèi)化和再生的細胞膜。 位于微絨毛和偽足protusions尖長。