種屬反應性
anti-akt1（磷酸S473）抗體[ ep2109y ]（ab81283）
靶標
功能 作為AKT mTOR信號通路控制新生神經元在成年神經發(fā)生過程的整合節(jié)奏的關鍵調節(jié)器起作用，包括正確的神經元樹突發(fā)育和突觸形成的定位，（相似性）。 一般的蛋白激酶能夠磷酸化幾個已知的蛋白質。 磷酸化的組織。 磷脂酰肌醇3激酶的下游信號（PI（3）K）介導的各種生長因子如血小板源性生長因子（PDGF）的影響，表皮生長因子（EGF）、胰島素和胰島素樣生長因子I（IGF-I）。 通過介導胰島素誘導的葡萄糖轉運蛋白GLUT4的轉位至細胞表面的葡萄糖轉運中起著重要作用。 介導的抗凋亡作用介導胰島素IGF-I通過磷酸化TSC2在ser-939 '和' thr-1462 '刺激蛋白質的合成，從而激活mTORC1信號和導致雙方4E-BP1的磷酸化和激活rps6kb1。 介導胰島素誘導的糖原合成酶的活性，促進糖原合成。 活性形式可以抑制FOXO基因轉錄，促進細胞周期進程。 重要的spata13介導的細胞遷移和黏附的裝配和拆卸調節(jié)。 組織特異性 在所有的人類細胞類型表達了到目前為止的分析。 的tyr-176磷酸化形式顯示在乳腺癌組織中的表達明顯增加，在進展期即正常增生（ADH），導管原位癌（DCIS），浸潤性導管癌（IDC）和淋巴結轉移（容易發(fā)生）階段。 疾病相關 缺陷是乳腺癌易感性Akt1的原因（BC）[ 114480 ] MIM。 起源于乳腺上皮組織的惡性腫瘤。 乳腺腫瘤可以通過其組織模式的區(qū)別。 浸潤性導管癌是迄今為止最常見的類型。 乳腺癌的病因和遺傳異質性。 重要的遺傳因素已經表明家族性發(fā)生和雙側受累。 在多個位點突變可以參與不同的家庭甚至在同一案件中。 AKT1是缺陷與結直腸癌（CRC）[ 114500 ] MIM。 缺陷AKT1與卵巢癌[ 604370 ]；MIM易感性相關：又稱家族性乳腺癌卵巢癌易感性的1型（brovca1）。 序列相似性 屬于蛋白激酶家族。 AGC絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族。 RAC亞科。 包含1個AGC激酶結構域。 包含1個PH結構域。 包含1個蛋白激酶結構域。 結構域 的PH結構域結合到磷脂酰肌醇3激酶α（PI（3）K）在其細胞膜定位的結果。 PH結構域介導TNK2和tyr-176互動也是必不可少的相互作用。 AGC激酶C端3介導的相互作用。 翻譯后修飾 磷酸化蘇氨酸、絲氨酸-473、tyr-474是需要充分的活動。 在tyr-176磷酸化激活TNK2導致其結合的陰離子膜磷脂PA這種磷酸化形式定位于細胞膜，它是由對蘇氨酸和絲氨酸-473導致其進一步磷酸化激活pdpk1和pdpk2目標。 磷酸化蘇氨酸磷酸化有利于Ser-473 mTORC2的pdpk1。 通過與agap2 Ser-473磷酸化亞型2（PIKE-A）相互作用增強。 Ser-473磷酸化增強局灶性皮質發(fā)育不良的泰勒式的氣球樣細胞。 泛素化；經歷了“l(fā)ys-48 '和' '連接的多聚泛素化賴氨酸-63。 TRAF6誘導的賴氨酸-63”掛鉤的Akt1的泛素化是磷酸化和激活的關鍵。 當泛素化，轉位到質膜，在那里成為磷酸化。 當完全磷酸化和易位到細胞核中，經歷了“l(fā)ys-48”ttc3催化泛素化，導致其被蛋白酶降解。 細胞定位 細胞質. 核。 細胞膜。 通過整合素相關蛋白激酶1（ilk1）活化后核。 核易位是通過互動與TCL1A增強。磷酸化在tyr-176在其定位TNK2結果到細胞膜上，它是針對對蘇氨酸和絲氨酸-473導致其活化和活化形式易位到細胞核進一步磷酸化的影響。