種屬反應性
![抗組蛋白H3（二甲基K4）抗體[ y47 ]芯片級（ab32356）](http://www.abcam.cn/images/exclamation.gif)
抗組蛋白H3（二甲基K4）抗體[ y47 ]芯片級（ab32356）
靶標
功能 核小體核心部件。 核小體包緊成染色質的DNA，DNA的限制性要求的DNA作為模板的細胞機器。 組蛋白從而起到核心作用，在轉錄調控、DNA修復、DNA復制和染色體的穩(wěn)定性。 DNA可通過一套復雜的組蛋白翻譯后修飾調節(jié)，也被稱為組蛋白密碼，與核小體重塑。 序列相似性 屬于組蛋白H3的家庭。 發(fā)展階段 在S期表達，細胞分裂減慢分化過程中表達強烈降低。 翻譯后修飾 乙?；c基因活化一般。 乙?；℉3K9ac）對甲基化lys-10 Arg-9（h3r8me2s）。 乙酰化賴氨酸-19（H3K18ac）和lys-24（h3k24ac）有利于甲基化在arg-18（h3r17me）。 瓜氨酸在Arg-9（h3r8ci）和/或arg-18（h3r17ci）的甲基化和轉錄抑制PADI4損害。 在非對稱雙arg-18（h3r17me2a）通過與基因活化CARM1。 對稱雙在Arg-9（h3r8me2s）由PRMT5與基因的表達。 在非對稱雙arg-3（H3R2me2a）的PRMT6與基因的表達與甲基化的H3 lys-5互斥（H3K4me2和H3K4me3）。 H3R2me2a出席3基因轉錄狀態(tài)，無論他們是在活動發(fā)起人的豐富，但對啟動子的缺席。 甲基化的lys-5（h3k4me），lys-37（H3K36me）和lys-80（h3k79me）與基因活化。 甲基化的lys-5（h3k4me）H3和H4乙?；欣诤罄m(xù)。 甲基化的lys-80（h3k79me）與DNA雙鏈斷裂（DSB）的反應是TP53BP1特定目標。 甲基化的lys-10（h3k9me）和lys-28（h3k27me）與基因的表達。 甲基化的lys-10（h3k9me）是HP1蛋白的一個特定的目標（cbx1，cbx3和CBX5）和防止后續(xù)的磷酸化絲氨酸-11（H3S10ph）和H3和H4的乙酰化。 甲基化的lys-5（h3k4me）和lys-80（h3k79me）在“l(fā)ys-120要求H2B泛素化初探。 甲基化的lys-10（h3k9me）和lys-28（h3k27me）富集在失活的X染色體的染色質。 磷酸化的thr-4（H3T3ph）由GSG2 / haspin前期和后期在去磷酸化。 磷酸化絲氨酸-11（H3S10ph）的極光激酶是至關重要的有絲分裂和減數分裂中染色體凝集和細胞周期的進程。 此外，磷酸化絲氨酸-11（H3S10ph）的rps6ka4和rps6ka5是重要在間期因為它使基因轉錄后，外部的刺激，如有絲分裂、應力，在基因激活生長因子或紫外線輻射的結果，如c-fos、c-jun磷酸化絲氨酸-11（H3S10ph），這是與基因的活化，防止甲基化在lys-10（h3k9me）但促進H3和H4乙?；?。 磷酸化絲氨酸-11（H3S10ph）的極光激酶介導的HP1蛋白解離（cbx1，cbx3和CBX5）異染色質。 磷酸化絲氨酸-11（H3S10ph）也是腫瘤細胞轉化的一個重要的監(jiān)管機制。 磷酸化的ser-29（h3s28ph）的mltk亞型1，在有絲分裂過程中或在紫外線照射rps6ka5或極光激酶。 磷酸化thr-7（h3t6ph）是由prkcbb后生轉錄激活，防止甲基lys-5特定標簽（h3k4me）由LSD1 / kdm1a。在著絲粒特異的磷酸化，thr-12（h3t11ph）從前期到后期早期，由DAPK3和PKN1。 （h3t11ph）的磷酸化在thr-12 PKN1是表觀遺傳轉錄激活促進甲基lys-10特定標簽（h3k9me）的kdm4c / JMJD2C。磷酸化在tyr-42（h3y41ph）通過JAK2促進排除CBX5（HP1α）從染色質。 單泛素化的淋巴細胞RAG1，泛素化所需的V（D）J重組（相似性）。 泛素化受到紫外線照射cul4-ddb-rbx1復雜。 這可能削弱之間的相互作用，組蛋白和DNA和DNA修復蛋白可促進。 細胞定位 核。 染色體.