種屬反應(yīng)性
抗p27 KIP 1抗體[ y236 ]（ab32034）
靶標(biāo)
功能 細(xì)胞周期進(jìn)程的重要調(diào)節(jié)器。 參與G1期阻滯。 細(xì)胞周期蛋白E -強(qiáng)效抑制劑和Cyclin A-Cdk2配合物。 形成了一個(gè)與細(xì)胞周期蛋白D-CDK4復(fù)合物類(lèi)型復(fù)雜，參與組裝，穩(wěn)定性，和ccnd1-cdk4復(fù)雜的調(diào)制作用。 或者作為抑制劑或細(xì)胞周期蛋白D-CDK4復(fù)合物的類(lèi)型取決于其磷酸化狀態(tài)和/或stoichometry活化劑。 組織特異性 測(cè)試在所有組織中表達(dá)。 在骨骼肌中含量最高，肝、腎中最低。 疾病相關(guān) 缺陷在CDKN1B是4型多發(fā)性?xún)?nèi)分泌腺瘤的原因（men4）[ 610755 ] MIM。 多發(fā)性?xún)?nèi)分泌腫瘤（男性）綜合征是遺傳性甲狀腺癌綜合征。 men4是一個(gè)男人喜歡一個(gè)表型重疊的MEN1和MEN2綜合癥。 序列相似性 屬于CDI的家庭。 結(jié)構(gòu)域 肽序列只含AA 28-79保留大量的與細(xì)胞周期蛋白A/Cdk2抑制活性。 翻譯后修飾 磷酸；磷酸化發(fā)生在絲氨酸、蘇氨酸和酪氨酸殘基。 磷酸化絲氨酸-10在靜息細(xì)胞磷酸化的主要場(chǎng)所，發(fā)生在G（0）G（1）期，導(dǎo)致蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性。 在其他位點(diǎn)的磷酸化大大增強(qiáng)有絲分裂原，生長(zhǎng)因子、c-myc和某些癌細(xì)胞株。 磷酸化的形式存在于細(xì)胞質(zhì)中的是滅活。 磷酸化thr-198是與14-3-3蛋白相互作用的需要。 磷酸化導(dǎo)致的thr-187，CDK2蛋白的泛素化和蛋白酶體降解。 酪氨酸磷酸化促進(jìn)了這一過(guò)程。 PKB / Akt1酶的磷酸化可以抑制LY294002，PI3K的催化亞基的抑制劑，tyr-88和tyr-89結(jié)合CDK2磷酸化無(wú)影響，但結(jié)合CDK4的要求。 去磷酸化的酪氨酸殘基的G-CSF。 泛素化；在細(xì)胞質(zhì)中由KPC復(fù)雜（由rnf123 / KPC1和ubac1 / kpc2），在細(xì)胞核中，SCF（Skp2）。 后者需要事先的磷酸化在thr-187。 泛素化；通過(guò)TRIM21含有SCF（Skp2）一樣的復(fù)雜，導(dǎo)致其降解。 在溶酶體降解問(wèn)題。 互動(dòng)SNX6促進(jìn)溶酶體降解。 細(xì)胞定位 核。 細(xì)胞質(zhì). 內(nèi)體。 在靜止期細(xì)胞的細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)。 Akt磷酸化激酶介導(dǎo)或thr-198，結(jié)合14-3-3，轉(zhuǎn)位到細(xì)胞質(zhì)中，并促進(jìn)細(xì)胞周期進(jìn)程。 有絲分裂原激活磷酸化絲氨酸-10 UHMK1也導(dǎo)致轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞周期進(jìn)程。 磷酸化絲氨酸-10促進(jìn)核出口。 轉(zhuǎn)移到對(duì)tyr-88和tyr-89磷酸化的核。 在SNX6吞共定位和這導(dǎo)致溶酶體降解。