種屬反應(yīng)性
HMGB1抗體[ epr3507 ]（ab79823）
靶標
功能 多功能的氧化還原敏感的蛋白質(zhì)在不同的細胞區(qū)室中的各種角色。 在細胞核中是一個主要的非組蛋白染色質(zhì)相關(guān)，作為一個參與復制，轉(zhuǎn)錄，DNA分子伴侶的染色質(zhì)重塑、V（D）J重組，DNA修復和基因組穩(wěn)定性。 提出將核酸通用傳感器。 促進宿主對無菌和感染性信號，參與協(xié)調(diào)和先天免疫和適應(yīng)性免疫反應(yīng)的整合性炎癥反應(yīng)。 在細胞質(zhì)中作為免疫原性核酸暗示TLR9的活化介導的免疫傳感器和/或伴侶，并介導自噬。 作為危險相關(guān)分子模式（濕）分子對免疫應(yīng)答過程中組織損傷。 釋放到細胞外環(huán)境可與DNA結(jié)合，核小體，IL-1β，CXCL12，瓊脂2型/脂多糖（LPS）和sRAGE，脂磷壁酸（LTA），并激活細胞表面受體的參與通過多。 外室中充分降低HMGB1（釋放壞死）作為一種趨化因子，二硫（主動分泌HMGB1）作為一種細胞因子，和磺?；◤牡蛲黾毎尫臜MGB1）促進免疫耐受（考研：考研：考研23519706，23446148，23994764，25048472：考研：）。 有proangiogdenic活動（相似性）。 可能參與血小板活化（相似性）。 結(jié)合到磷脂酰絲氨酸和phosphatidylethanolamide（相似性）。 結(jié)合RAGE介導神經(jīng)元生長信號（相似性）。 可擴展的多聚谷氨酰胺的積累發(fā)揮作用（polyQ）蛋白如亨廷頓（HTT）或TBP（考研：23303669、考研：25549101）。 核函數(shù)是由于充分降低高遷移率族蛋白B1。 結(jié)合染色質(zhì)和DNA結(jié)合與偏好如單鏈DNA的非規(guī)范的DNA結(jié)構(gòu)，含DNA的字形或排架結(jié)構(gòu)，超螺旋DNA和ZDNA。 可彎曲的DNA和DNA的靈活性增強循環(huán)，從而提供了一種機制，通過增強轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合和/或使遙遠的調(diào)控序列進接近促進不同基因的啟動子活性（PubMed：20123072）。 可能會有一個提升的作用，核苷酸切除修復（NER）（相似性）。 然而，在體外系統(tǒng)內(nèi)使用的影響已有報道conflictingly（考研：19446504、考研：19360789）。 可能參與錯配修復（MMR）和堿基切除修復（BER）通路（考研：15014079、考研：16143102、考研：17803946）。 可能參與雙鏈斷裂修復如非同源末端連接（NHEJ）（相似性）。 參與V（D）J重組作為一種輔助的破布復雜：通過刺激裂解和RAG蛋白結(jié)合在保守的重組信號序列23 bp的間隔行為（RSS）（相似性）。 在體外組蛋白H1高度彎曲的DNA取代（相似性）。 重組導致轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合結(jié)構(gòu)約束松弛的典型核小體（相似性）。 提高固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（SREBPs）如SREBF1其同源的DNA序列，并增加其轉(zhuǎn)錄活性（相似性）。 有利于TP53基因DNA結(jié)合（PubMed：23063560）。 擬參與轉(zhuǎn)錄依賴的方式暗示其中的線粒體質(zhì)量控制和自噬；然而，這一功能受到質(zhì)疑（相似性）。 可調(diào)節(jié)端粒酶復合物的活性，可能參與端粒維持。 在細胞質(zhì)中游離四：提出通過Bcl2復雜BECN1導致自噬激活競爭互動（PubMed：20819940）。 參與氧化應(yīng)激介導的細胞自噬（PubMed：21395369）。 可以保護BECN1和Atg5從蛋白酶介導的裂解，從而提出控制自己的proautophagic和凋亡的功能和調(diào)節(jié)炎癥相關(guān)的細胞損傷的程度和嚴重性（相似性）。 髓系細胞有一定的保護作用，對內(nèi)毒素血癥和細菌感染促進自噬（相似性）。 參與胞內(nèi)轉(zhuǎn)運和響應(yīng)CpG DNA在巨噬細胞TLR9活化。 在外室（以下主動或被動分泌釋放）參與炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。 充分降低高遷移率族蛋白B1（隨后被氧化后釋放）與CXCL12介導炎癥細胞的招募組織損傷過程中的初始階段；CXCL12：HMGB1復雜觸發(fā)CXCR4（PubMed：同22370717）。 誘導單核細胞來源的未成熟樹突狀細胞遷移和似乎調(diào)節(jié)中性粒細胞對人/憤怒和ITG膠粘劑和遷移功能（相似性）。 可以綁定到不同類型的DNA和RNA，包括微生物的非甲基化CpG DNA增強核酸的先天免疫反應(yīng)。 提出了在混雜的DNA / RNA檢測，隨后判別感應(yīng)特定的模式識別受體（相似性）合作。 促進炎性激活誘導AIM2牽連瓊脂/ RAGE胞外DNA（PubMed：24971542）。 二硫蛋白結(jié)合的跨膜受體，如瓊脂/憤怒，TLR2、TLR4可能相比，從而激活的信號轉(zhuǎn)導途徑。 介導細胞因子/趨化因子如TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8，CCL2，CCL3釋放，CCl4和CXCL10（考研：12765338、考研：18354232、考研：考研：考研19264983，20547845，：24474694）。 促進IFN-γ分泌巨噬細胞刺激自然殺傷（NK）與其它細胞因子如IL-2或IL-12的音樂細胞（PubMed：15607795）。 TLR4擬主要受體促進巨噬細胞活化和信號通過TLR4似乎暗示ly96 / MD-2（PubMed：20547845）。 在細菌LPS或LTA介導的炎癥反應(yīng)與內(nèi)毒素和CD14信號傳送到各自的TLR4和TLR2：ly96復合物（PubMed：18354232、考研：21660935、考研：25660311）。 通過與宏碁/憤怒協(xié)會腫瘤增殖導致的（相似性）。 可以綁定到IL1β和信號通過IL1R1：IL1RAP受體復合物（PubMed：18250463）。 結(jié)合類CpG激活細胞因子產(chǎn)生的漿細胞樣樹突狀細胞暗示TLR9，MyD88和瓊脂/憤怒和可激活自身反應(yīng)性B細胞。 通過染色質(zhì)免疫復合物含有HMGB1可促進B細胞反應(yīng)的內(nèi)源性TLR9配體通過B細胞受體（BCR）依賴和宏碁/憤怒的獨立機構(gòu)（相似性）。 抑制巨噬細胞吞噬凋亡細胞；功能是依賴于聚ADP-核糖基化和涉及結(jié)合到磷脂酰絲氨酸在凋亡細胞表面（相似性）。 在適應(yīng)性免疫中可能涉及通過激活效應(yīng)T細胞和調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）抑制免疫增強（考研：15944249、考研：22473704）。 相反，沒有牽連效應(yīng)或調(diào)節(jié)性T細胞，腫瘤浸潤和淋巴毒素LTA的T細胞活化所需的表達：LTB異源三聚體從而促進腫瘤的惡性進展（相似性）。 還報道限制的T細胞增殖（相似性）。 釋放HMGB1：核小體形成的復合物在細胞凋亡過程中的信號通過TLR2誘導產(chǎn)生細胞因子（PubMed：19064698）。 參與免疫耐受的誘導細胞凋亡；其炎癥活動時釋放的細胞凋亡是由活性氧（ROS）依賴的氧化中和具體的Cys-106（PubMed：18631454）。 由活化的淋巴細胞衍生自凋亡DNA激活巨噬細胞（ald-dna）在促進招聘ald-dna內(nèi)涵體。 組織特異性 ubiquituous。 表達在血小板（PubMed：11154118）。 序列相似性 屬于HMGB家族。 包含2個HMG盒DNA結(jié)合域。 結(jié)構(gòu)域 HMG盒2介導的促炎細胞因子刺激活性和TLR4的結(jié)合（考研：12765338、考研：20547845）。 然而，不參與介導的免疫活性在細胞中誘導免疫耐受（PubMed：24474694）。 酸性的C-末端結(jié)構(gòu)域形成一個靈活的結(jié)構(gòu)，能夠可逆地相互作用intramolecularily與HMG盒和調(diào)節(jié)DNA結(jié)合蛋白等（PubMed：23063560）。 翻譯后修飾 磷酸化絲氨酸殘基。 兩NLS區(qū)磷酸化是細胞質(zhì)易位后的分泌（PubMed：17114460）。 乙酰化在多個網(wǎng)站在LPS刺激下（PubMed：22801494）。 在賴氨酸殘基的乙酰化的核定位信號（NLS 1和NLS 2）導致胞質(zhì)定位和隨后的分泌（相似性）。 乙?；瘜?yōu)先結(jié)合lys-3結(jié)果DNA末端和損害DNA彎曲活動。 cys-23還原/氧化的半胱氨酸殘基，半胱氨酸和半胱氨酸106和可能的分子內(nèi)二硫鍵的cys-23和半胱氨酸產(chǎn)生不同的氧化還原形式在各種細胞器的特定功能活動：1充分降低HMGB1（hmgb1c23hc45hc106h），2 -二硫HMGB1（hmgb1c23-c45c106h）和3磺HMGB1（hmgb1c23soc45soc106so）。 聚ADP-核糖基化的LPS刺激后分泌PARP1的時候。 的體外切割casp1是解放的HMG盒含有肽，可能介導的免疫活性；肽拮抗誘導免疫耐受凋亡（PubMed：24474694）。 可以被蛋白水解裂解由凝血酶：血栓調(diào)節(jié)蛋白復合物；減少肝素結(jié)合和炎癥活動。 細胞定位 核。 染色體. 細胞質(zhì). 分泌。 細胞膜。 內(nèi)體。 Endoplasmic reticulum Golgi中間室。 在基礎(chǔ)狀態(tài)下主要的核。 細胞質(zhì)和細胞核之間穿梭（考研：12231511、考研：17114460）。 從細胞核轉(zhuǎn)運在細胞自噬的刺激（PubMed：20819940）。 在細胞外環(huán)境中的巨噬細胞釋放需要激活NLRP3炎癥小體（NLRC4或相似）。 被動釋放由擴散壞死的細胞外環(huán)境，包括充分降低高遷移率族蛋白B1隨后得到氧化（PubMed：19811284）。 同時從凋亡細胞釋放（考研：16855214、考研：18631454）。 從各種免疫和非如巨噬細胞、單核細胞、中性粒細胞的免疫細胞主動分泌，樹突狀細胞在各種刺激的反應(yīng)，如內(nèi)毒素和細胞因子包括非常規(guī)天然殺傷細胞分泌過程通過分泌溶酶體（考研：考研：考研12231511，14532127，：15944249）。 通過在LPS的漿細胞分泌（相似性）。 活化的血小板的表面上發(fā)現(xiàn)（PubMed：11154118）。