種屬反應(yīng)性
抗淀粉樣前體蛋白抗體[ y188 ]（ab32136）
靶標(biāo)
功能 作為一種細(xì)胞表面受體和對(duì)相關(guān)的神經(jīng)元突起的生長(zhǎng)表面的生理功能，神經(jīng)細(xì)胞粘附和軸突生長(zhǎng)。 通過(guò)蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用參與細(xì)胞遷移和轉(zhuǎn)錄調(diào)控。 能促進(jìn)轉(zhuǎn)錄激活通過(guò)結(jié)合并抑制作用與麻木apbb1-kat5通過(guò)Notch信號(hào)通路。 夫婦的凋亡誘導(dǎo)途徑如介導(dǎo)的G（o）和吉普。 G（o）α抑制ATP酶活性（相似性）。 作為一個(gè)動(dòng)我的膜受體，介導(dǎo)β-分泌酶和早老素1的軸突運(yùn)輸。 參與銅代謝/氧化通過(guò)銅離子還原力。 在體外，銅金屬化應(yīng)用誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡直接或增強(qiáng)通過(guò)Cu（2＋）介導(dǎo)的低密度脂蛋白氧化。 可以調(diào)節(jié)軸突生長(zhǎng)通過(guò)結(jié)合到細(xì)胞外基質(zhì)如肝素、膠原成分和四剪接異構(gòu)體包含BPTI域具有蛋白酶抑制劑活性。 誘導(dǎo)人依賴途徑涉及p38 MAPK活化，導(dǎo)致β-淀粉樣肽的內(nèi)化和領(lǐng)先的皮層神經(jīng)元線粒體功能障礙。 提供銅（2 +）對(duì)GPC1是釋放一氧化氮（NO）所需的離子和硫酸乙酰肝素鏈GPC1降解后。 β淀粉樣肽與金屬還原活性的脂溶性金屬螯合劑。 結(jié)合如銅過(guò)渡金屬，鋅和鐵。 在體外，可降低Cu（2＋）、鐵（3 +）Cu（+）和Fe（2＋），分別。 β-淀粉樣蛋白42是一個(gè)更有效的還原劑比β-淀粉樣蛋白40。 β淀粉樣肽結(jié)合腦脊液中脂蛋白和載脂蛋白E和J和血漿中HDL顆粒，抑制金屬的催化氧化的脂蛋白。 beta-app42可激活單核吞噬細(xì)胞在大腦中引起炎癥反應(yīng)。 促進(jìn)tau蛋白聚集和酪氨酸蛋白激酶II介導(dǎo)的磷酸化。 過(guò)表達(dá)hadh2作用導(dǎo)致氧化應(yīng)激和神經(jīng)毒性。 同時(shí)結(jié)合在脂質(zhì)筏GPC1。 appicans引起神經(jīng)細(xì)胞粘附到細(xì)胞外基質(zhì)和可調(diào)節(jié)大腦中的神經(jīng)突起生長(zhǎng)。 γCTF肽以及caspase裂解肽，包括C31，是神經(jīng)元凋亡的有效促進(jìn)劑。 n-app結(jié)合TNFRSF21觸發(fā)caspase活化和神經(jīng)元胞體和軸突變性（通過(guò)caspase-3）（通過(guò)caspase-6）。 組織特異性 在所有的胎兒組織和腦、腎的最高水平表達(dá)的研究，心臟和脾臟。 肝弱表達(dá)。 在成人的大腦，最高的表達(dá)在大腦皮層額葉和前perisylvian皮質(zhì)鰓蓋回發(fā)現(xiàn)。 在小腦皮質(zhì)中表達(dá)，后perisylvian皮質(zhì)鰓蓋回和時(shí)間相關(guān)的皮層。 弱表達(dá)的條紋，額外的條紋和運(yùn)動(dòng)皮層。 腦脊液和血漿中的表達(dá)。 亞型抗原是神經(jīng)組織的主要形式，型和亞型app751 APP770在非神經(jīng)元細(xì)胞中廣泛表達(dá)。 app751是T淋巴細(xì)胞亞型最豐富的形式。 appican星形膠質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)。 疾病相關(guān) 阿爾茨海默病1 淀粉樣腦血管病相關(guān)APP 序列相似性 屬于應(yīng)用程序的家庭。 包含1 Kunitz抑制劑BPTI /域。 結(jié)構(gòu)域 基底分揀信號(hào)（低音）是膜蛋白在基底表面的上皮細(xì)胞分選的要求。 NPXY基序在許多酪氨酸磷酸化蛋白的發(fā)現(xiàn)是對(duì)PID結(jié)構(gòu)域特異性結(jié)合的要求。 然而，更多的氨基酸N端或C端的完整NPXY主題往往需要的相互作用。 含有結(jié)合應(yīng)用程序需要充分互動(dòng)YENPTY基序的PID結(jié)構(gòu)域蛋白。 這些相互作用是獨(dú)立的終端上的酪氨酸殘基磷酸化。 NPXY網(wǎng)站也參與網(wǎng)格蛋白介導(dǎo)的內(nèi)吞作用。 翻譯后修飾 酶在正常細(xì)胞的條件處理。 解理由α-分泌酶，β-分泌酶或θ-分泌導(dǎo)致生成可溶性APP肽細(xì)胞外釋放，s-app-alpha和s-app-beta，和相應(yīng)的膜錨定端保留片段，C80，c83和C99。 γ-分泌酶對(duì)C80和C83后續(xù)處理產(chǎn)量P3肽。 這是主要的分泌途徑和非淀粉樣。 另外，早老素/ nicastrin介導(dǎo)的C99γ分泌酶處理釋放β-淀粉樣蛋白，β淀粉樣蛋白40（abeta40）和β淀粉樣蛋白42（A），淀粉樣斑塊的主要成分，與細(xì)胞毒性的C-末端片段，γ周大福（50），（57）和γγCTF周大福（59）。 許多其他小的β-淀粉樣肽，β-淀粉樣蛋白1-x肽，在腦脊髓液（CSF）發(fā)現(xiàn)包括β-淀粉樣肽的X-15，α-分泌酶和終止在gln-686裂解產(chǎn)生的。 蛋白水解裂解的半胱天冬酶在神經(jīng)細(xì)胞凋亡。 在asp-739解理由caspase-6，8、9導(dǎo)致的神經(jīng)毒性C31肽生產(chǎn)和β-淀粉樣肽的生產(chǎn)的增加。 N-和O-糖基化。 絲氨酸和1或8核心核心糖鏈的蘇氨酸殘基的O-糖基化。 部分酪氨酸的糖基化（tyr-681）是在一些小的、短的β-淀粉樣肽（β-淀粉樣蛋白1-15、1-16、1-17、1-18，1-19和1-20）卻沒有發(fā)現(xiàn)對(duì)Aβ38，β-淀粉樣蛋白40和β-淀粉樣蛋白42。 在酪氨酸修飾是不尋常的，是更流行的AD患者。 有neu5achex聚糖（唾液酸）hexnac-o-tyr，neu5acneu5achex（唾液酸）hexnac-o-tyr和o-acneu5acneu5achex（唾液酸）hexnac-o-tyr結(jié)構(gòu)，在o-ac是O-乙酰唾液酸。neu5acneu5ac最可能是唾液酸2,8neu5ac相連。 在裂解位點(diǎn)附近o-glycosylations可能影響蛋白水解處理。 appicans是L-APP亞型與O-硫酸軟骨素。 在C-末端的磷酸化酪氨酸，絲氨酸和蘇氨酸殘基的特異性神經(jīng)元。 磷酸化會(huì)影響應(yīng)用程序的處理，神經(jīng)細(xì)胞的分化和與其他蛋白的相互作用。 磷酸化的激酶Cdc5和MAPK10神經(jīng)元細(xì)胞在細(xì)胞分裂的thr-743，最大水平在細(xì)胞周期依賴性激酶CDK1在G2 / M期，在體外，通過(guò)GSK-3-β。 的thr-743磷酸化引起的構(gòu)象變化從而降低FE65家族成員的結(jié)合。 磷酸化是需要結(jié)合tyr-757 SHC。 磷酸化的酪蛋白激酶的胞外結(jié)構(gòu)域的可溶性和膜結(jié)合的應(yīng)用。 這種磷酸化抑制肝素。 胞外結(jié)合還原銅，在相應(yīng)的氧化cys-144和cys-158結(jié)果，和二硫鍵的形成。 在體外，應(yīng)用銅（+）在β-淀粉樣蛋白含有肽的生產(chǎn)增加過(guò)氧化氫的存在導(dǎo)致復(fù)雜。 營(yíng)養(yǎng)因子缺乏引起的β-分泌酶釋放sAPP-β這是進(jìn)一步裂解以釋放APP N端片段表面APP裂解（n-app）。 β淀粉樣肽降解的IDE。 細(xì)胞定位 膜。 膜，網(wǎng)格蛋白包被坑。 細(xì)胞表面蛋白，迅速成為內(nèi)通過(guò)網(wǎng)格蛋白涂層坑。 在成熟過(guò)程中，未成熟的APP（N-糖基化的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）移動(dòng)到高爾基復(fù)合體發(fā)育成熟（O-糖基化和硫酸化）。 α-分泌酶裂解后，可溶性APP被釋放到細(xì)胞外空間和C-末端是內(nèi)化到內(nèi)涵體和溶酶體。 一些應(yīng)用程序在分泌囊泡運(yùn)輸積累離開晚高爾基體和返回到細(xì)胞表面。 γCTF（59）肽位于神經(jīng)元的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核。 可轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核內(nèi)，通過(guò)與apbb1（段）。 frpl1 beta-app42結(jié)合在細(xì)胞表面，然后迅速內(nèi)化的復(fù)雜。 應(yīng)用程序種類在基底表面的上皮細(xì)胞。 神經(jīng)細(xì)胞的分化過(guò)程中，thr-743的磷酸化形式是主要位于生長(zhǎng)錐，適度的突起和微溶于細(xì)胞體。 酪蛋白激酶磷酸化可以發(fā)生在細(xì)胞表面或內(nèi)部后高爾基室。 在核周室GPC1聯(lián)營(yíng)。 在細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核周圍的地區(qū)一個(gè)水泡模式SORL1的共定位。