種屬反應(yīng)性
抗α-突觸核蛋白抗體[ mjfr1 ]（ab138501）
靶標(biāo)
功能 可能參與了多巴胺的釋放和轉(zhuǎn)運的調(diào)控。 誘導(dǎo)微管相關(guān)蛋白tau蛋白纖維化。 減少各種凋亡刺激神經(jīng)元的反應(yīng)性，從而降低caspase-3的激活。 組織特異性 主要在腦中表達也在所有檢查的組織，除肝低濃度表達。 集中在突觸前神經(jīng)末梢。 疾病相關(guān) 導(dǎo)致異常聚合成纖維SNCA基因的改變與多種神經(jīng)退行性疾病相關(guān)（synucleinopathies）。 SNCA纖維聚集體代表阿爾茨海默病淀粉樣斑塊的主要非β淀粉樣蛋白的成分，與路易體包裹體的主要成分。 他們也在Lewy身上發(fā)現(xiàn)（LB）一樣的突觸夾雜物，膠質(zhì)細(xì)胞包涵體和軸突球狀與腦內(nèi)鐵沉積型1神經(jīng)退行性疾病。 帕金森病1 帕金森病4 Lewy體癡呆 序列相似性 屬于α-突觸核蛋白家族。 結(jié)構(gòu)域 “非蛋白成分阿爾茨海默病淀粉樣斑塊的域（NAC）參與纖維的形成。 中間的疏水區(qū)域形成長絲的核心。 C端可調(diào)節(jié)聚合和確定的細(xì)絲直徑。 翻譯后修飾 磷酸化絲氨酸殘基，主要。 磷酸化的CK1似乎殘留有別于其他殘基磷酸化的激酶發(fā)生。 磷酸化的ser-129在突觸核蛋白病病變選擇性和廣泛的。 在體外，磷酸化在ser-129促進不溶性纖維的形成。 磷酸化的tyr-125 PTK2B依賴途徑在滲透脅迫。 神經(jīng)突觸核蛋白病的標(biāo)志性病變包含α-突觸核蛋白是由酪氨酸殘基的硝化酪氨酸交聯(lián)改性和可能產(chǎn)生的穩(wěn)定的低聚物。 泛素化。 主要是diubiquitinated共軛形式。 乙?；贛et-1似乎正確折疊和本土的寡聚體結(jié)構(gòu)是重要的。 細(xì)胞定位 Cytoplasm，胞漿。 膜。 核。 細(xì)胞連接，突觸。 分泌。 在多巴胺能神經(jīng)元的界膜。