種屬反應性
CXCR4抗體[ umb2 ]（ab124824）
靶標
功能 受體為CXC趨化因子CXCL12 / SDF-1，轉導的信號，通過增加細胞內鈣離子水平和增強MAPK1 / MAPK3激活。 作為一個外泛素受體；從而提高胞內鈣離子和細胞內cAMP水平降低。 參與造血和心臟室間隔的形成。 游戲也在胃腸道血管的重要作用，可能是通過調節(jié)血管的分支和/或重構過程中內皮細胞。 可能涉及小腦發(fā)育。 在中樞神經系統(tǒng)中，可通過介導的海馬神經元的存活。 作為一個受體（CD4是主要的受體）HIV-1 X4株和一些HIV-2分離菌的主要受體。 促進環(huán)境的病毒介導的融合。 組織特異性 在許多組織中表達，如外周血白細胞、脾臟、胸腺、脊髓、心臟、肺、肝臟、胎盤、骨骼肌、腎、胰腺、小腦、大腦皮質和髓質（小膠質細胞和星形膠質細胞），腦血管、冠狀動脈、臍靜脈內皮細胞。 亞型1的測試在所有組織中占主導地位。 疾病相關 缺陷是引起CXCR4 WHIM綜合征（心血來潮）[ 193670 ]；MIM：又名疣、低丙種球蛋白血癥、感染和骨髓粒細胞缺乏癥。 幻想癥的特征是中性粒細胞減少癥的免疫缺陷病、低丙種球蛋白血癥和廣泛的人類乳頭狀瘤病毒（HPV）感染。 盡管外周中性粒細胞減少，骨髓穿刺影響個體含有豐富的成熟粒細胞，這種情況被稱為骨髓粒細胞缺乏癥。 序列相似性 屬于G蛋白偶聯受體1的家庭。 結構域 氨基末端是配體結合的關鍵。 在所有的四個胞外區(qū)域的殘基有助于HIV-1輔助受體活性。 翻譯后修飾 磷酸化的受體激動劑刺激。 迅速磷酸化的C-末端的絲氨酸和蘇氨酸殘基。 在ser-324和ser-325磷酸化導致招聘癢，泛素化蛋白的降解。 泛素化的癢在激動劑刺激細胞膜。 泛素依賴的機制，所需的運輸（ESCRT）胞內分選復合體，然后目標CXCR4的溶酶體降解。 這個過程還取決于絲氨酸/蘇氨酸在之前CXCR4的C-末端磷酸化。 同時結合arrb1斯塔姆負調節(jié)CXCR4排序溶酶體通過調節(jié)泛素化sfr5s。 硫酸化tyr-21是CXCL12 / SDF-1α有效結合需要和促進二聚化。 O，N-糖基化。 asn-11是N-糖基化的主要部位。 似乎有很少或沒有糖基化對asn-176。 N-糖基化面具輔助受體功能的X4和R5 HIV-1實驗室適應主要通過與Env糖蛋白的抑制作用。 O-糖基化的硫酸軟骨素的依戀并不影響CXCL12 / SDF-1α及其受體活性的作用。 細胞定位 細胞膜。 在未受刺激的細胞中，細胞膜上的擴散模式。 對激動劑刺激，共定位在細胞膜上的癢就泛素化。