抗組蛋白H3(二甲基K4)抗體[ y47 ]芯片級(jí)(ab32356) 發(fā)表于2024年11月27日由上海金畔生物科技有限公司 種屬反應(yīng)性 與反應(yīng):小鼠、大鼠、雞、牛、人、猴、Rice預(yù)測(cè)可用于:羊,Saccharomyces cerevisiae,Xenopus laevis,Arabidopsis thaliana,斑馬魚,哺乳動(dòng)物 應(yīng)用 AB評(píng)論 說(shuō)明 ChIPseq 用于測(cè)定濃度依賴性。考研:19581485 免疫組化法 用于測(cè)定濃度依賴性。 炸薯?xiàng)l 使用2μG 25μG染色質(zhì)。 WB 2000 / 1。檢測(cè)到的頻帶的約17 kDa(預(yù)測(cè)分子量:15 kDa)。 ihc-p 1 / 800。 國(guó)際商會(huì)/如果 1 / 1000。 IP 用于測(cè)定濃度依賴性。考研:22086061 流式細(xì)胞 1 / 20 – 1 / 100。 ab172730兔單克隆抗體,適用于該抗體的同型對(duì)照。 靶標(biāo) 功能核小體核心部件。核小體包緊成染色質(zhì)的DNA,DNA的限制性要求的DNA作為模板的細(xì)胞機(jī)器。組蛋白從而起到核心作用,在轉(zhuǎn)錄調(diào)控、DNA修復(fù)、DNA復(fù)制和染色體的穩(wěn)定性。DNA可通過(guò)一套復(fù)雜的組蛋白翻譯后修飾調(diào)節(jié),也被稱為組蛋白密碼,與核小體重塑。 序列相似性屬于組蛋白H3的家庭。 發(fā)展階段在S期表達(dá),細(xì)胞分裂減慢分化過(guò)程中表達(dá)強(qiáng)烈降低。 翻譯后修飾乙?;c基因活化一般。乙?;℉3K9ac)對(duì)甲基化lys-10 Arg-9(h3r8me2s)。乙?;嚢彼?19(H3K18ac)和lys-24(h3k24ac)有利于甲基化在arg-18(h3r17me)。瓜氨酸在Arg-9(h3r8ci)和/或arg-18(h3r17ci)的甲基化和轉(zhuǎn)錄抑制PADI4損害。在非對(duì)稱雙arg-18(h3r17me2a)通過(guò)與基因活化CARM1。對(duì)稱雙在Arg-9(h3r8me2s)由PRMT5與基因的表達(dá)。在非對(duì)稱雙arg-3(H3R2me2a)的PRMT6與基因的表達(dá)與甲基化的H3 lys-5互斥(H3K4me2和H3K4me3)。H3R2me2a出席3基因轉(zhuǎn)錄狀態(tài),無(wú)論他們是在活動(dòng)發(fā)起人的豐富,但對(duì)啟動(dòng)子的缺席。甲基化的lys-5(h3k4me),lys-37(H3K36me)和lys-80(h3k79me)與基因活化。甲基化的lys-5(h3k4me)H3和H4乙?;欣诤罄m(xù)。甲基化的lys-80(h3k79me)與DNA雙鏈斷裂(DSB)的反應(yīng)是TP53BP1特定目標(biāo)。甲基化的lys-10(h3k9me)和lys-28(h3k27me)與基因的表達(dá)。甲基化的lys-10(h3k9me)是HP1蛋白的一個(gè)特定的目標(biāo)(cbx1,cbx3和CBX5)和防止后續(xù)的磷酸化絲氨酸-11(H3S10ph)和H3和H4的乙?;?。甲基化的lys-5(h3k4me)和lys-80(h3k79me)在“l(fā)ys-120要求H2B泛素化初探。甲基化的lys-10(h3k9me)和lys-28(h3k27me)富集在失活的X染色體的染色質(zhì)。磷酸化的thr-4(H3T3ph)由GSG2 / haspin前期和后期在去磷酸化。磷酸化絲氨酸-11(H3S10ph)的極光激酶是至關(guān)重要的有絲分裂和減數(shù)分裂中染色體凝集和細(xì)胞周期的進(jìn)程。此外,磷酸化絲氨酸-11(H3S10ph)的rps6ka4和rps6ka5是重要在間期因?yàn)樗够蜣D(zhuǎn)錄后,外部的刺激,如有絲分裂、應(yīng)力,在基因激活生長(zhǎng)因子或紫外線輻射的結(jié)果,如c-fos、c-jun磷酸化絲氨酸-11(H3S10ph),這是與基因的活化,防止甲基化在lys-10(h3k9me)但促進(jìn)H3和H4乙?;?。磷酸化絲氨酸-11(H3S10ph)的極光激酶介導(dǎo)的HP1蛋白解離(cbx1,cbx3和CBX5)異染色質(zhì)。磷酸化絲氨酸-11(H3S10ph)也是腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)化的一個(gè)重要的監(jiān)管機(jī)制。磷酸化的ser-29(h3s28ph)的mltk亞型1,在有絲分裂過(guò)程中或在紫外線照射rps6ka5或極光激酶。磷酸化thr-7(h3t6ph)是由prkcbb后生轉(zhuǎn)錄激活,防止甲基lys-5特定標(biāo)簽(h3k4me)由LSD1 / kdm1a。在著絲粒特異的磷酸化,thr-12(h3t11ph)從前期到后期早期,由DAPK3和PKN1。(h3t11ph)的磷酸化在thr-12 PKN1是表觀遺傳轉(zhuǎn)錄激活促進(jìn)甲基lys-10特定標(biāo)簽(h3k9me)的kdm4c / JMJD2C。磷酸化在tyr-42(h3y41ph)通過(guò)JAK2促進(jìn)排除CBX5(HP1α)從染色質(zhì)。單泛素化的淋巴細(xì)胞RAG1,泛素化所需的V(D)J重組(相似性)。泛素化受到紫外線照射cul4-ddb-rbx1復(fù)雜。這可能削弱之間的相互作用,組蛋白和DNA和DNA修復(fù)蛋白可促進(jìn)。 細(xì)胞定位核。染色體. 以上信息來(lái)自:UniProt加入目標(biāo)p68431UniProt協(xié)會(huì)通用蛋白質(zhì)資源(UniProt)2010核酸研究38(2010):d142-d148。 該文章由WP-AutoPost插件自動(dòng)采集發(fā)布 原文地址:http://translate.baiducontent.com/transpage?cb=translateCallback&ie=utf8&source=url&query=http%3A%2F%2Fwww.abcam.cn%2Fhistone-h3-di-methyl-k4-antibody-y47-chip-grade-ab32356.html&from=en&to=zh&token=&monLang=zh