種屬反應性
anti-smad3抗體[ ep568y ]（ab40854）
靶標
功能 受體調節(jié)的Smad（結合），是一種細胞內信號轉導與轉錄調節(jié)活性的TGF-β（轉化生長因子）和活化素1型受體激酶。 結合中，TGF-β和調節(jié)許多基因啟動子區(qū)的三元，對SMAD3/SMAD4復合物的形成，激活轉錄。 還可以形成一個SMAD3/SMAD4 /月/ Fos蛋白在復雜的AP-1信號現(xiàn)場調節(jié)TGF-β介導轉錄。 對傷口愈合有抑制作用可能是通過調節(jié)生長和遷移的原代角質形成細胞和單核細胞趨化因子介導的改變。 這對創(chuàng)面愈合的作用似乎是激素敏感。 軟骨和骨形成調節(jié)和抑制骨折早期愈合。 正向調節(jié)pdpk1激酶活性，通過刺激其解離14-3-3蛋白ywhaq作為負調節(jié)。 疾病相關 結直腸癌 Loeys迪茨綜合征3 序列相似性 屬于dwarfin / Smad家族。 包含1個1（瘋狂的同源1）域。 包含1 MH2（瘋狂的同源2）域。 結構域 MH1域所需的DNA結合。 同時結合鋅離子是必要的DNA結合。 MH2結構域是兩者的同源和異源的相互作用和轉錄調控需要。 足夠的核進口。 連接區(qū)域所需的TGFβ介導的轉錄活性和協(xié)同作用的MH2結構域。 翻譯后修飾 絲氨酸和蘇氨酸殘基磷酸化。 增強的磷酸化在thr-179連接區(qū)域，ser-204和ser-208 EGF和TGF-β處理。 ser-208是MAPK介導的磷酸化的主要部位。 蛋白激酶介導的磷酸化發(fā)生在細胞周期依賴性的方式抑制轉錄活性和抗增殖的作用觀察。 這種磷酸化抑制細胞。 在G最大的磷酸化（1）的結。 磷酸化的C-末端SXS主題由TGFBR1 ACVR1絲氨酸殘基。 TGFBR1介導的磷酸化在這些C-末端的網(wǎng)站是交互與Smad4，核定位和反活動，似乎是TGF-β介導的磷酸化在連接區(qū)域的先決條件。 去磷酸化的C-末端SXS主題由鼠。這去破壞的相互作用與Smad4，促進核出口和終止TGF-β介導的信號轉導。 在csnk1g2 / CK1 ser-418磷酸化促進配體依賴的泛素化和隨后的蛋白酶體降解，從而抑制Smad3介導TGF-β的反應。 磷酸化的pdpk1。 在MH2結構域EP300在核乙酰化調節(jié)其轉錄活性和積極提高TGF-β。 泛素化。 單泛素化，從而防止DNA結合。 通過USP15緩解抑制作用和促進活化TGF-β靶基因的去泛素化。 多聚ADP核糖基化的PARP1和PARP2。 ADP-核糖基化負調控Smad3轉錄反應過程中TGF-β信號。 細胞定位 細胞質. 核。 Cytoplasmic和核在缺乏TGF-β。 對TGF-β刺激，遷移到細胞核內，當與Smad4（PubMed：15799969）。 通過對磷酸酶PPM1A作用，從Smad2/Smad4復雜的釋放，出口核的相互作用與RanBP1（考研：16751101、考研：19289081）。 共定位在細胞核內膜LEMD3（PubMed：15601644）。 磷酸化MAPK介導的出現(xiàn)有核進口沒有影響（PubMed：19218245）。 pdpk1防止核易位反應TGF-β（PubMed：17327236）。