種屬反應性
anti-hif-1α抗體[ ep1215y ]（ab51608）
靶標
功能 作為一個掌握轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子對缺氧的適應性反應。 在缺氧條件下激活轉(zhuǎn)錄的40個基因，包括促紅細胞生成素，葡萄糖轉(zhuǎn)運，糖酵解酶，血管內(nèi)皮生長因子，和其他的蛋白質(zhì)產(chǎn)物增加氧輸送或促進代謝適應缺氧基因。 在胚胎血管生成的重要作用，腫瘤血管生成和缺血性疾病的病理生理學。 結(jié)合核心DNA序列的5’- [銀] cgtg-3在缺氧反應元件（HRE）的靶基因的啟動子。 需要激活的轉(zhuǎn)錄共激活因子如crebpb和EP300招聘。 活動是由相互作用的增強，或ncoa2 NCOA1。 氧化還原調(diào)控蛋白相互作用頂點似乎激活ctaD和增強激活NCOA1、CREBBP。 組織特異性 大多數(shù)在腎臟和心臟組織中表達水平最高。 在人類常見惡性腫瘤及其轉(zhuǎn)移灶多數(shù)過度，由于瘤內(nèi)缺氧情況下，由于突變基因編碼的癌基因和腫瘤抑制基因。 序列相似性 包含1個基本的螺旋-環(huán)-螺旋（bHLH）域。 包含1個PAC（PAS相關(guān)的C-末端）域。 包含2個PAS（per-arnt-sim）域。 結(jié)構(gòu)域 包含兩個獨立的C-末端的反式激活域，NTAD和CTAD的協(xié)同作用。 其轉(zhuǎn)錄活性的干預抑制域壓抑（ID）。 翻譯后修飾 在常氧，是羥基中的氧依賴性降解域pro-402和pro-564（奇數(shù)）的EGLN1 / PHD1并egln2 /專業(yè)。 EGLN3 / PHD3也表明羥基pro-564。 的羥基脯氨酸促進互動與VHL，引發(fā)快速的泛素化和隨后的蛋白酶體降解。 usp20 deubiquitinated。 在缺氧條件下，脯氨酸羥化障礙和泛素化減弱，導致穩(wěn)定。 在常氧條件下，羥基上的是asn-803 hif1an，從而消除互動CREBBP和EP300和防止轉(zhuǎn)錄激活。 這個反應是由銅/鋅螯合劑抑制，Clioquinol。 S-亞硝基化的cys-800可能負責為P300激活HIF-1的轉(zhuǎn)錄活性增加復雜需要招聘。 需要結(jié)合DNA的磷酸化。 缺氧的SUMO1 sumoylated。 SUMO化修飾是通過互動與rwdd3增強。 去SUMO的SENP1導致增加HIF1α的穩(wěn)定性和transriptional活動。 泛素化；在常氧、羥基化和互動與VHL以下。 lys-532似乎是泛素化主站點。 Clioquinol，銅/鋅的螯合劑，通過抑制泛素化防止羥基asn-803。 鐵和天冬酰胺2-酮戊二酸依賴3-羥基化（S）立體定向內(nèi)HIF CTAD域。 細胞定位 細胞質(zhì). 核。 Cytoplasmic在常氧、缺氧反應中的核轉(zhuǎn)位。 與原子核中的SUMO1的共定位，在缺氧條件下。